دانشمندان آمریکایی در بررسی جدید خود دریافتند که شاید بتوان با فعال و غیرفعال ساختن نوعی پروتئین، به کنترل بیماری‌های خودایمنی کمک کرد.
دانشمندان "موسسه ایمنی‌شناسی لاهویا" (LJI) وابسته به "دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو" (UCSD)، روش جدیدی را برای مقابله بهتر با طیف گسترده‌ای از بیماری‌های عفونی، سرطان‌ها و بیماری‌های خودایمنی کشف کرده‌اند.
این پژوهش نشان می‌دهد که چگونه یک پروتئین می‌تواند عملکرد یک تنظیم‌کننده را در سیستم ایمنی داشته باشد. این پژوهش، گام مهمی به سوی ارائه واکسن‌ها و درمان‌هایی به شمار می‌رود که می‌توانند سلول‌های ایمنی را برای تولید پادتن‌های مقابله‌کننده با بیماری فعال کنند. ممکن است که دانشمندان بتوانند برای مقابله با عملکرد سلول‌های ایمنی بدن هنگام بروز بیماری خودایمنی، به غیرفعال کردن آنها بپردازند.
دکتر "شین کروتی" (Shane Crotty)، از پژوهشگران موسسه لاهویا و سرپرست این پژوهش گفت: سلول‌های موسوم به "Tfh cells" گاهی اوقات می‌توانند عملکرد بدی داشته باشند. این سلول‌ها در شرایط ابتلای بدن به بیماری‌های خودایمنی مانند لوپوس، روماتیسم مفصلی و "سندرم شوگرن" (Sjogren’s syndrome)، فعالیت بدی دارند؛ در نتیجه ما سعی داریم تا به اطلاعات سودمندی در مورد این سلول‌ها برسیم. این اطلاعات می‌توانند به ما کمک کنند تا بدانیم چگونه به هنگام نیاز، این سلول‌ها را در بدن افراد مبتلا به بیماری‌های خودایمنی غیرفعال کنیم.
پژوهشگران آزمایشگاه کروتی، عوامل سیستم ایمنی از جمله "لنفوسیت تی کمک‌کننده" (T helper cell) را بررسی می‌کنند. آنها در سال 2009، مقاله‌ای را منتشر کردند و در آن نشان دادند که یک پروتئین موسوم به "BCL6" چگونه عملکرد لنفوسیت تی کمک‌کننده را در بدن کنترل می‌کند.
سوال مهمی که کروتی و همکارانش قصد دارند به آن پاسخ دهند، این است که BCL6 دقیقا با سلول‌های Tfh چه می‌کند. شاید پاسخ دادن به این سوال بتواند راه را برای کنترل واکنش‌های ایمنی هموار کند.
کروتی گفت: ما علاقه داریم تا از بیولوژی مرتبط با سلول‌های Tfh برای پیشرفت در زمینه ارائه واکسن استفاده کنیم و همچنین تمایل داریم تا از این اطلاعات برای مداخله درمانی در بیماری‌های خودایمنی انسانی، آلرژی‌ها، تصلب شرایین، پیوند اعضا و درمان سرطان استفاده کنیم.
پژوهشگران برای بررسی عملکرد این پروتئین، طیف گسترده‌ای از ابزارهای توالی ژنتیکی را روی موش‌ها به کار گرفتند. آنها در پژوهش خود دریافتند که BCL6 مانند یک گیرنده در سلول‌های Tfh عمل می‌کند و با مجموعه‌ای از فعالیت‌های ژنتیکی، به توقف بیان پروتئین‌ها در این سلول‌ها می‌پردازد.
کروتی افزود: این پژوهش، دانشمندان را راهنمایی می‌کند تا با فعال و غیرفعال کردن BCL6، به کنترل واکنش‌های ایمنی بپردازند.
این پژوهش، در مجله "Nature Immunology" به چاپ رسید.